Мозъчната дейност започва да отслабва на по-ранна възраст, отколкото предполагахме

Както сполучливо отбелязва Шекспир, всеки от нас прави своята поява и оттегляне на „голямата сцена на живота“.

Сега обаче изследователи посочват конкретния момент в средната възраст, когато мозъчните клетки започват необратимо да отслабват. Според мащабно проучване, обхванало 19 300 души, този момент настъпва средно около 44-тата година, като след това дегенеративните процеси зачестяват, достигайки най-бърз темп около 67 години. Някъде към 90-тата година скоростта на мозъчно остаряване се стабилизира.

Учени от Държавния университет на Ню Йорк в Стони Брук в САЩ, водени от невролога Лилиан Мухика-Пароди, подчертават, че тези данни могат да бъдат ключови за откриването на нови стратегии за подобряване на мозъчното здраве в по-късните етапи от живота.

„От решаващо значение е да разберем точно кога и как започва ускореното стареене на мозъка. Това ни дава стратегически периоди, през които можем да се намесим,“ отбелязва Мухика-Пароди. „Идентифицирахме критичен прозорец в средната възраст, когато мозъкът започва да изпитва недостиг на енергия, но все още не е настъпило необратимо увреждане – нещо като ‘огъването’ преди ‘пречупването’.“

Една от главните причини за този процес, изтъкната в изследването, е свързана с инсулиновата резистентност в невроните. Резултатите подсказват, че с напредването на възрастта нашият мозък по-трудно реагира на инсулина, което води до намален прием на глюкоза и по този начин отслабва мозъчната сигнализация.

Идеята, че метаболизмът играе основна роля в остаряването на мозъка, се подкрепя от генетичен анализ, извършен от екипа. Учените наблюдавали активността на белтъка GLUT4 (който подпомага усвояването на глюкозата) и протеина APOE (свързан с транспорта на мазнини). Тази активност напълно съответствала на признаците на увреждане в мозъка.

Логично е да се заключи, че ако успеем да възстановим или подсилим енергийния източник за невроните, бихме могли да забавим процеса на мозъчно стареене и дори да отворим нова възможност за лечение на невродегенеративни заболявания. APOE, например, е силно асоцииран с болестта на Алцхаймер, което подсказва, че такъв подход би могъл да бъде особено ценен.

„В средната възраст невроните са подложени на метаболитен стрес поради недостиг на гориво; те функционират на ръба, но все още са жизнеспособни“, допълва Мухика-Пароди. „Затова осигуряването на алтернативен енергиен източник през този критичен период може да възстанови функцията на нервните клетки. В по-късните години обаче продължителният глад на невроните може вече да е задействал цяла поредица от физиологични ефекти, които затрудняват лечението.“

За да проверят своята хипотеза, изследователите дават на 101 участници кетонни добавки, за които се предполага, че подобряват инсулиновата чувствителност на невроните и потискат метаболитните увреждания. Според резултатите приемът на кетони стабилизира мозъчната дегенерация, като най-осезаема полза имат хората на възраст между 40 и 59 години. Това подсказва, че подобен вид терапия може да бъде ефективна, стига да се прилага навреме.

„Наблюдаваме истинска промяна в парадигмата на превенцията срещу мозъчно стареене,“ казва неврологът Ботонд Антал от същия изследователски екип. „Вместо да изчакваме появата на когнитивни симптоми – които обикновено са белег за вече напреднали увреждания – можем да идентифицираме рисковите хора чрез неврометаболитни маркери и да се намесим своевременно.“

Пълният текст на изследването е публикуван в престижното научно списание PNAS.